Papel dos microRNAs (miR-1, miR-133, miR-206, miR-208b, miR-499 e miR-223) no músculo esquelético de camundongos C57BL/6 durante o estado de resistência à insulina.
No músculo esquelético (ME) resistente à insulina, a disponibilidade elevada de ácidos graxos (AGs) livres observada na obesidade provoca alterações na função mitocondrial. Sendo os microRNAs (miRs) moléculas recentemente apontadas na regulação gênica de vias metabólicas, nosso objetivo foi investig...
| Autor: | |
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| Tipo de documento: | Dissertação de mestrado |
| Estado: | Published version |
| Data de publicação: | 2016 |
| País: | Brasil |
| Recursos: | USP |
| Repositório: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP |
| Idioma: | Português |
| OAI Identifier: | oai:teses.usp.br:tde-12092016-085246 |
| Acesso em linha: | http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-12092016-085246/ |
| Nível de acesso: | Acesso aberto |
| Palavra-chave: | Insulin resistance Metabolismo muscular MicroRNAs Mitochondria Mitocôndria Resistência à insulina Skeletal muscle metabolism |
| Resumo: | No músculo esquelético (ME) resistente à insulina, a disponibilidade elevada de ácidos graxos (AGs) livres observada na obesidade provoca alterações na função mitocondrial. Sendo os microRNAs (miRs) moléculas recentemente apontadas na regulação gênica de vias metabólicas, nosso objetivo foi investigar em ME de camundongos com resistência à insulina (RI) induzida por dieta hiperlipídica durante 8 semanas, tratados com fenofibrato (CF e HF) ou metilcelulose (veículo; grupos C e H) nas duas semanas antes do sacrifício, se os miRs-1a, 133a/b, 206, 208b, 499 e miR-223 participam da patogênese da RI. O quadro de RI foi induzido no grupo H e o fenofibrato reverteu parcialmente a RI (grupo HF) observada através das alterações em parâmetros metabólicos e enzimáticos, que parecem ser mediados pelo miR-1a regulando a proteína AMPKα2. O aumento na transcrição de AMPKα2 ativa processos catabólicos tais como a captação de glicose e oxidação de AGs, sendo considerada a principal enzima reguladora do metabolismo celular ao estimular a expressão de genes mitocondriais via PGC-1α. |
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